La incidencia de los medicamentos antipsicóticos en la esquizofrenia

13 de junio de 2020
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Introducción La esquizofrenia es un trastorno mental que se caracteriza por causar que el paciente manifieste dificultades para diferenciar lo real de lo irreal. Sus síntomas pueden ser clasificados en dos categorías distintas, los negativos y los positivos. Los síntomas negativos se caracterizan por presentar un estado afectivo apagado, falta de motivación y una clara dificultad expresiva. Por otra parte, los síntomas positivos se manifiestan en la dimensión psicótica, la cual se caracteriza por presentarse en el paciente en forma de alucinaciones (principalmente auditivas), delirios y dificultad para organizar pensamientos e ideas. Estos síntomas no se han logrado relacionar a causas específicas o a otros trastornos médicos conocidos, por lo que aún no se se comprenden del todo el origen y los efectos de esta enfermedad.

Lo que hasta ahora se conoce respecto a los efectos que tienen los medicamentos antipsicóticos es que logran controlar la sobreproducción o poca producción de neurotransmisores y los defectos en sus receptores. Sin embargo, también se sabe que gracias a estos efectos que causan en los receptores de los neurotransmisores es que pueden alterar el funcionamiento correcto del cuerpo humano y generan efectos secundarios en el mismo, efectos tales como problemas en la circulación, sedación, alteraciones hormonales, alteraciones metabólicas, alteraciones cardíacas y trastornos del movimiento. Es debido a esto que surge la pregunta de si se debería seguir optando por los antipsicóticos como medio de tratamiento principal para la esquizofrenia. Esto es por que, a pesar del apoyo que brindan los antipsicóticos al combatimiento de síntomas como delirios, alucinaciones o difuminación de la realidad, hacen diversos daños al organismo humano, como los ya mencionados. Por esto, se defenderá la postura de que los antipsicóticos no deben ser utilizados como método principal de tratamiento para la esquizofrenia, en cambio se debería optar por otras técnicas para poder tratar esta enfermedad.

Históricamente no se tienen registros de pacientes con esquizofrenia hasta 1800. Uno de los casos más antiguos es el de James Tilly Mathews, quien presentaba síntomas que se podrían asociar a la concepción moderna de la esquizofrenia. Esta enfermedad primero se consideraba un tipo de demencia, gracias al psiquiatra francés Bénédict Morel, quien la bautizó como demencia precoz. Años después salieron a la luz diferentes postulados. Uno de ellos dividía este nuevo tipo de “demencia” en dos, la hebefrenia (sus síntomas eran estupidez, embrutecimiento y desorganización de las funciones psíquicas) y la catatonia (que mostraba síntomas de mudismo y disfunciones motoras). Pero fue en años posteriores cuando se dio la conclusión de que estas dos enfermedades eran derivadas de una sola, y fue hasta comienzos del siglo XX cuando se aclaró que esta enfermedad no era un tipo de demencia, sino una clase de trastorno. En el transcurso de este siglo se delimitaron los síntomas de esta enfermedad, posibles métodos de tratamiento y se le dio el nombre de esquizofrenia, aunque, hasta hoy en día, no se conoce el origen primordial de la esquizofrenia.

Primero que nada, se debe mostrar la diferencia entre una persona con esquizofrenia y alguien “ordinario”. Esto se hace midiendo la funcionalidad social que tienen los pacientes. Según el Grupo Geopte (Grupo Español para la Optimización del Tratamiento de la Esquizofrenia), “la funcionalidad se refiere a la capacidad de adaptación a las necesidades personales, familiares, sociales y laborales que posee un miembro adulto productivo y sin enfermedad. En la esquizofrenia el desempeño funcional se halla gravemente afectado, dado que sus manifestaciones intrínsecas disminuyen la capacidad del paciente para adaptarse a su medio. Esto a su vez trae como consecuencia discapacidad y pérdida de la calidad de vida, dependencia con estructuras que brindan soporte social y grandes dificultades para lograr una auténtica reinserción en la sociedad, lo que además acarrea un estigma social negativo y produce importantes gastos en el sistema sanitario”.

Uno de los factores más importantes para entender el posible origen y las incidencias de la esquizofrenia son los neurotransmisores. Los neurotransmisores son sustancias químicas cuya principal función es transmitir la información de neurona a neurona, permitiendo así la sinapsis, al atravesar el espacio entre neuronas llamado espacio sináptico. Estos neurotransmisores, dependiendo del tipo, se encargan de controlar funciones básicas de nuestro cuerpo (como el movimiento o el habla) y otras como el control de las emociones, el sueño, la respuesta a estímulos, etc.

En este ensayo se trabajará particularmente con el neurotransmisor conocido como dopamina, cuya composición química es (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2). La dopamina está asociada con los sentimientos de placer y recompensa, también regula el movimiento, la memoria, el comportamiento, la cognición, la atención, el sueño, el humor y el aprendizaje.

La dopamina se produce en las células nerviosas del mesencéfalo, en las que se realiza su síntesis. Esta es procesada en las terminales nerviosas dopaminérgicas, partiendo del aminoácido tirosina (C9H11NO3) que, junto con la participación de la enzima tirosina hidroxilasa (TH), es transformada en la sustancia llamada L-DOPA1 (Levodopa, C9H11NO4). Luego de este proceso la L-DOPA se convierte en DA (dopamina) a partir de un proceso en el que se rompen cadenas de C-C y otros grupos de carboxilo. Se ha demostrado previamente que la TH es la enzima limitante de la síntesis de la DA, se podría decir, utilizando una analogía, que es el “reactivo limitante” para la reacción que produce la dopamina.

La esquizofrenia en su mayoría se debe a factores genéticos y de herencia familiar asociados a la aparición y efectos de algunos genes cuya expresión anómala se asocia con la esquizofrenia. Una investigación liderada por científicos de Duke-NUS Graduate Medical School de Singapur a finales del año 2015 y otra financiada por el Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH), el Instituto Nacional de Investigaciones del Genoma Humano (NHGRI), el Instituto Nacional de Ciencias Médicas Generales (NIGMS) de los NIH y el Centro Stanley para la Investigación Psiquiátrica en el 2016 asociaron tres genes principales con la posible aparición de la esquizofrenia (C4, BDNF y DTNBP1), de los cuales se enfatizará en el gen C4, debido a que es el gen que más incidencia genética y de herencia tiene sobre la aparición de la esquizofrenia y su relación con la explicación química de esta enfermedad.

En relación con las conclusiones arrojadas de los estudios, se descubrió que la proteína del gen C4, el C4A, se encontraba en altos niveles en los cerebros de los pacientes con esquizofrenia. Experimentos adicionales mostraron que la proteína C4A se encuentra en lugares llamados sinapsis, donde se conectan las células nerviosas. Estos hallazgos, junto con evidencia de otros estudios, sugieren que el C4 podría provocar un proceso en el cerebro llamado poda sináptica. En las personas, esto se produce en los últimos años de la adolescencia y el inicio de la juventud, el mismo período en que comienzan a aparecer los síntomas de la esquizofrenia. Los experimentos realizados con ratones mostraron que el C4 marca las sinapsis que serán podadas. Cuanto más altos sean los niveles de C4, mayor será la poda sináptica.

“Por lo general, la poda se encarga de eliminar las conexiones excesivas que ya no necesitamos para que nuestro cerebro quede listo para un desempeño óptimo. Pero una poda excesiva puede dañar la función mental. (…) Las intervenciones que ponen freno a este proceso de poda inadecuado podrían resultar transformadoras para el tratamiento de la esquizofrenia», dice el Dr. Thomas Lehner, experto en genómica y salud mental del NIH.

En el estudio de la esquizofrenia se han propuesto diversas hipótesis sobre sus efectos y su origen. Sin embargo, se trabajarán hipótesis etiológicas que se relacionen directamente con los cambios y particularidades que se presentan en los neurotransmisores, particularmente el grupo de las monoaminas.

En la actualidad, la hipótesis predominante es la hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia, la cual se fundamenta en el uso de fármacos para el tratamiento del trastorno como principal base argumentativa. La hipótesis nace del uso de agentes antipsicóticos para tratar la esquizofrenia y la incidencia de este fármaco al disminuir la transmisión central de dopamina. Esta teoría explica que este trastorno, en forma general, es una producción excesiva y una hiperactivación en las vías dopaminérgicas del cerebro o al contrario, la producción de dopamina y su circulación disminuyen de manera notable, lo que explicaría los ataques de ansiedad o de depresión característicos de la esquizofrenia.

Se pueden dividir en tres grupos generales las observaciones respecto a las funciones bioquímicas de la dopamina en la esquizofrenia. Una de las observaciones más importantes para explicar qué función cumple este neurotransmisor sería la variación de la dopamina en el cerebro, debido a que se han reportado aumentos variables en la cantidad de este neurotransmisor en los especímenes de tejido cerebral de pacientes con esquizofrenia. Otro factor importante que explicaría la implicación de la dopamina en este trastorno es la presencia de metabolitos en la dopamina. El principal resultado de la ruta metabólica de la dopamina es el ácido homovanílico y se puede evidenciar un aumento de este en pacientes con esquizofrenia, en la terapia farmacológica se puede ver que su concentración desciende. El último grupo es el que nos explica el papel de los receptores de dopamina en la esquizofrenia. Se puede decir que el más importante para el desarrollo de esta enfermedad es el receptor D2, ya que se han visto aumentos en los niveles de este receptor en pacientes con esquizofrenia, especialmente aquellos que muestran resistencia a los fármacos. Además, se puede ver que la potencia antipsicótica de la mayoría de neurolépticos se ve ligada a su capacidad de controlar la dopamina por medio del D2.

El transcurso de la esquizofrenia y su síntomas son variables, ya que el trastorno no se presenta ni evoluciona de la misma manera en los pacientes. La gravedad de los síntomas y el estado de este trastorno puede aumentar progresivamente en el caso de ciertas personas o, al contrario, puede mantenerse de forma constante en otros. Es por esto que el tratamiento de la esquizofrenia se divide en dos tipos de tratamientos: las terapias psicosociales y el uso de fármacos antipsicóticos (AP). En un principio se trabajará con la farmacoterapia y sus incidencias en los pacientes tratados con estos métodos.

Existe una diferencia importante entre los dos tipos de tratamiento (agudo y mantenimiento) en la farmacoterapia. Mientras que el tratamiento agudo tiene como propósito controlar las recaídas (cambios abruptos del estado de ánimo) o los episodios producidos por el trastorno, el tratamiento de mantenimiento es utilizado para reducir el riesgo de recaídas.

En el tratamiento agudo los AP se diferencian según su potencia y sus efectos en el paciente. La potencia de los mismos se caracteriza por ser la intensidad de la acción del fármaco en el paciente por cada miligramo de la sustancia, y se debe tener clara la diferencia entre la potencia y la eficacia del fármaco para el tratamiento del trastorno. Por su parte, la administración de los AP se define a partir de la potencia del fármaco. Así, se divide en administración alta si el fármaco tiene una baja potencia (por lo general se administra cientos de miligramos) o una administración baja si la sustancia es muy potente (se administra apenas en decenas de miligramos). La diferencia en el uso de fármacos de potencias altas o bajas radica en el efecto que se quiera producir en el paciente. Los AP de alta potencia son utilizados para controlar o conseguir el efecto terapéutico deseado en los síntomas psicóticos de la esquizofrenia (como las alucinaciones o delirios), y los AP de baja potencia se utilizan sobre todo como sedantes que regulan el comportamiento agresivo o agitado del paciente para controlar sus impulsos emocionales.

Después de que se ha controlado o regulado un primer episodio del trastorno se lleva a cabo el tratamiento de mantenimiento, en el cual se debe seguir con el tratamiento a partir de dosis terapéuticas reguladas de AP entre los 12 y 24 meses. A medida que se continúe con las prescripciones y los tratamientos constantes, la dosis de AP se verá reducida gradualmente (aproximadamente un 20% cada seis meses, si el paciente se encuentra estable). Si se continúa con este proceso y se consigue controlar efectivamente el trastorno, se podrían retirar los AP, aunque si el paciente vuelve a recaer, el tratamiento se volverá a repetir desde el principio.

La principal función que cumplen los antipsicóticos es bloquear los receptores dopaminérgicos D2, aunque también pueden centrarse en bloquear los receptores de serotonina 5-HT2 y otros tipos de receptores en cierto grado.

Se puede dividir en dos subgrupos a los antipsicóticos, los típicos (AT) y los atípicos (AA). Por su parte, los fármacos típicos (o de primera generación) se caracterizan por tener un mecanismo de acción con características similares, como su bloqueo dopaminérgico, su propiedad como sedante y sus efectos adversos en los pacientes, como enfermedades asociadas al suministro de estos fármacos. Ejemplo claro de los problemas producidos por la administración de los antipsicóticos típicos es el síndrome neuroléptico maligno, una enfermedad potencialmente letal que se caracteriza por la falta o insuficiencia dopaminérgica y consiste en síntomas como la rigidez muscular, la alteración del estado mental, irregularidad en la presión sanguínea e hipertermia (aumento excesivo de la temperatura del cuerpo). Y por otro lado, se encuentra el síndrome de QT largo, que es una alteración que se produce por la extensión de la fase de la repolarización5 del potencial de acción cardíaco, el cual puede generar fibrilación ventricular en la que el ritmo cardíaco comienza a presentarse de forma anormal y puede conducir al paciente a una muerte súbita (esta es la causa por la que se retiró del mercado la tioridazina en 2005).

Algunos ejemplos de antipsicóticos típicos son la clorpromazina y la levomepromazina. Estos antipsicóticos tienen algo en común y es que tienen un anillo fenotiazínico, lo cual los hace fármacos de una intensidad más baja que los de segunda generación. En especial estos dos fármacos inhiben los receptores de la dopamina (D1 y D2) para detener los ataques de ansiedad causados después de un episodio esquizofrénico; tienen el fin de calmar al paciente y evitar cualquier daño físico. Y aquí radica el principal problema con estos antipsicóticos: causan un nivel muy alto de sedación en el paciente, pues invaden de manera muy intrusiva las vías dopaminérgicas, tales como la nigroestriada y la mesocortical (que están ubicadas dentro del cerebro), las cuales regulan la motricidad y los vasos sanguíneos. Así pues, generan síntomas como movimientos incontrolables de las extremidades, inexpresividad facial y dilatación de los vasos sanguíneos, lo cual causa dolores y también puede producir taquicardia.

Los antipsicóticos atípicos, por su parte, presentan estructuras químicas y médicas mucho más diversas y heterogéneas respecto a los típicos, además de ser más eficaces y ofrecer ventajas marcadas frente a los AT, pues no generan aumentos en la secreción de prolactina (un tipo de hormona que estimula la secreción de la leche), pueden resultar eficaces en el tratamiento de pacientes que sean resistentes a los AT y en su mayoría parecen controlar de manera más efectiva los síntomas negativos de la esquizofrenia. Estas características parecen estar relacionadas con el hecho que los AA pueden tener una menor incidencia dopaminérgica en los receptores de dopamina y son más afines a los receptores serotoninérgicos. A pesar de estos beneficios respecto a los AT, los AA también pueden traer consecuencias adversas que se deben tener en cuenta a la hora de su administración y los factores de riesgo se deben considerar antes de utilizar estos antipsicóticos. Algunos efectos perjudiciales que se pueden presentar son el aumento de peso o convulsiones, y las diferencias entre la incidencia dañina que cada AA produce en el paciente se trabajará particularmente según el antipsicótico. Este ensayo se concentrará en la explicación de dos antipsicóticos particulares, la clozapina y la risperidona, y el sertindol para caracterizar los efectos producidos por estos tipos de fármacos.

La clozapina marca el comienzo de los antipsicóticos atípicos, pues esta inicia una nueva generación de fármacos para tratar la psicosis. Este nuevo antipsicótico inaugura la serie de los más efectivos y menos dañinos frente a la salud de los pacientes respecto a sus predecesores (en su mayoría antipsicóticos típicos). Sin embargo, este AA en particular se caracteriza por producir efectos graves como trastornos sanguíneos (como la falta de un tipo de glóbulos blancos conocidos como granulocitos), hipersalivación, descenso de la presión arterial o aumento de peso. Debido a estos problemas, la clozapina debe usarse exclusivamente en pacientes que sean resistentes e intolerantes al resto de antipsicóticos, pues es el único fármaco que resulta eficaz cuando el paciente es resistente a los otros tipos de fármacos para tratar la psicosis y es el más efectivo para tratar los síntomas negativos de la esquizofrenia debido a su efecto antagonista serotoninérgico y dopaminérgico D1, D2. A pesar de su efectividad, la clozapina fue removida del mercado debido a su relación con una serie de muertes en Finlandia y Estados Unidos en los años 70, luego fue instaurada de nuevo en el tratamiento de enfermedades psiquiátricas, aunque con un seguimiento cuidadoso y atento que pretende detectar cualquier tipo de descenso en los leucocitos e impedirlo.

Por su parte, la risperidona es un antipsicótico atípico que presenta una alta afinidad por lo receptores 5HT2 y D2 (serotoninérgico y dopaminérgico respectivamente) y, aunque sea un antagonista potencial D2, tiene menos incidencia en los efectos motores y una menor gravedad en los efectos adversos que la clozapina. Diversos estudios han comprobado que la risperidona se asocia más que cualquier otro fármaco a los efectos adversos extrapiramidales y produce otros efectos dañinos como problemas metabólicos y ganancia de peso, por lo que el tratamiento con este fármaco puede ser peligroso para el paciente, aunque parece ser uno de los fármacos que menos incidencias negativas tiene en el cuerpo.

Otro aspecto contraproducente con respecto al uso de antipsicóticos es la dependencia que pueden llegar a generar en los pacientes con esquizofrenia. Esto se debe principalmente a razones más personales de los pacientes, puesto que únicamente pueden sentirse bien mientras están bajo los efectos de los antipsicóticos. Como ya se ha mencionado antes, los antipsicóticos ayudan a controlar episodios de ansiedad, los cuales representan un evento bastante traumático para el paciente, por lo que optan por consumir antipsicóticos indiscriminadamente cada vez que sienten que puedan tener un ataque de ansiedad, por tanto se puede generar una dependencia muy alta a los antipsicóticos.

Citando al doctor en farmacia Emilio Pol Yanguas en el resumen de su libro Antipsychotics for schizophrenia: the paradigm of psychiatric drugs, podemos afirmar que “los antipsicóticos no parecen revertir las causas de la esquizofrenia y, aunque son fármacos que pueden aliviar los síntomas a corto y mediano plazo, a largo plazo pueden no ser beneficiosos e incluso ser contraproducentes. Su empleo debería limitarse a situaciones agudas con agitación y tensión incapacitante. Presentan considerables efectos adversos y, ante la negativa de una persona a seguir tomándolos, adoptar una estrategia de reducción de daños apoyando y supervisando la retirada puede ser preferible a la coerción. Existen alternativas a los neurolépticos. Los prescriptores deberían estar más atentos y considerar las valoraciones que los usuarios hacen de sus efectos. El apego a las guías de tratamiento es escaso, seguramente por basarse en ensayos clínicos de calidad deficiente, que deben mejorar y prolongarse en el tiempo. La raíz del problema probablemente se encuentra en la tautología sobre la etiología y naturaleza biológica de lo que llaman esquizofrenia, que realmente no parece ser más que un constructo ideológico-comercial”.

Siguiendo con la idea del doctor Yanguas, se puede afirmar que realmente no se intenta buscar alternativas prometedoras para tratar la esquizofrenia, sino que, conociendo los riesgos, se mantiene la premisa médica del uso de los fármacos y antipsicóticos para el tratamiento de síntomas negativos y positivos de la esquizofrenia. A pesar de que, como lo menciona el doctor Yaguas, los antipsicóticos pueden calmar episodios agudos del trastorno, el peligro y daños a futuro que representa el tratamiento con estos fármacos puede deteriorar la calidad de vida del paciente de forma significativa. A partir del estudio de “El Consenso sobre la salud física del paciente con esquizofrenia de las Sociedades Españolas de Psiquiatría y de Psiquiatría Biológica”, realizado en 2008 y sustentado por la Universidad de Alcalá de Henares Madrid, la Universidad de Oviedo Oviedo, Universidad Central Barcelona y la Universidad de Sevilla, se pueden apreciar las conclusiones de la investigación que afirman que: “1.) Comparado con la población general y con otros trastornos mentales el nivel de salud física de los pacientes con esquizofrenia es peor. 2.) Los pacientes con esquizofrenia comparados con la población general presentan sobremorbilidad infecciosa, endocrino metabólica, cardíaca y respiratoria, así como un exceso de mortalidad tanto global como por causas naturales (fundamentalmente por enfermedades respiratorias, cardiovasculares y oncológicas). 3.) Existe la necesidad de sensibilizar sobre estos aspectos tanto a los médicos de atención primaria como a los especialistas, incluidos los psiquiatras. 4.) Para lograr un manejo más adecuado de los problemas de salud física de estos pacientes es necesario incorporar los problemas de salud física a los programas de psicoeducación, a las unidades de adherencia al tratamiento y a los programas de atención a los trastornos mentales graves”.

A partir de estas conclusiones sobre los efectos de los antipsicóticos y su papel antagonista respecto a la salud de los pacientes, se proponen nuevos enfoques hacia otros campos y prácticas que permitan un tratamiento continuo y regulado de la esquizofrenia.

El cannabis puede llegar a ser un tratamiento alternativo para el tratamiento de la esquizofrenia, debido a su capacidad de sedación. Sin embargo, es un tratamiento que debe ser usado con mucho cuidado puesto que de la misma manera que tiene efectos de sedación puede generar alucinaciones. Es por esta razón que las infusiones que se realicen con el cannabis deben tener una concentración no tan alta de esta sustancia, puesto que puede llegar a ser contraproducente, no obstante es mucho menos intrusivo que los tratamientos con antipsicóticos convencionales, puesto que es natural.

Según el estudio sobre la terapia facilitada por animales para la rehabilitación de personas que han sido diagnosticados con esquizofrenia crónica hecho por V Villalta Gil, S Ochoa Güerre en 2007, se debe tener en cuenta que la rehabilitación de las personas con esquizofrenia también parte la dimensión socioambiental y no solo debe ser analizado desde la química, pues también se puede tratar desde un aspecto social y cognitivo, especialmente para la reintegración del individuo a la sociedad y su adaptación a la misma. Según la investigación, el uso de animales domesticados para tratar al paciente con esquizofrenia puede ser efectiva teóricamente, “La TFA, o terapia facilitada por animales, se describe como una intervención diseñada para mejorar el funcionamiento cognitivo, físico o social de un paciente, con unos objetivos específicos delimitados en el tiempo. La interacción entre el animal y el paciente es generalmente de uno a uno. Los animales utilizados en la TFA son animales especialmente entrenados y no son los animales del propio paciente” (V Villalta Gil, S Ochoa Güerre, 2007). Además de esto, se presentan casos desde inicios del siglo XX que han sido tratados con la TFA y han tenido resultados satisfactorios, como en la interacción de niños inexpresivos y aislados a la sociedad, “Mallon et al. (2003) describen unos principios que han identificado tras la larga experiencia de aplicar TFA en Green Chimneys; una residencia temporal para niños y adolescentes en que llevan más de 50 años utilizando el componente curativo de las interacciones animal-persona. Mallon parte de la base que los programas de TFA han de estar protocolizados, diseñados según las características individuales de cada paciente y adjuntos al tratamiento normal de estos. El objetivo terapéutico debe dirigirse a mejorar las habilidades sociales de los sujetos, su autonomía y sus respuestas emocionales. (…) Estos principios, aunque hayan sido elaborados por un equipo de trabajo situado en una residencia para niños y adolescentes, son transferibles a cualquier población institucionalizada» (V Villalta Gil, S Ochoa Güerre, 2007).

Como última alternativa, se propone el uso de la música para el tratamiento del trastorno esquizofrénico crónico. Según la investigación de “La musicoterapia y la terapia de expresión corporal en la rehabilitación del paciente con esquizofrenia crónica” por E Murrow, C Unikel en 1997, varios estudios previos han informado que la musicoterapia ha presentado resultados positivos en el tratamiento de pacientes psiquiátricos. Se afirma que la música “ofrece un elemento de la experiencia humana que la psicoterapia directa -sin importar qué tan bien se realiza- no puede brindar” (Graham, 1980, Music therapy: The state of the field), por lo que la música sería un instrumento muy útil a la hora de preparar la reintegración a la sociedad, pues las intervenciones de la musicoterapia ayuda a reducir cierto tipo de conductas inapropiadas, incapacidades motoras y verbales o dificultad para seguir instrucciones y prestar atención.

En conclusión, debido a los efectos secundarios que causan los antipsicóticos en los pacientes con esquizofrenia, no es necesario el uso de estos fármacos como una primera opción para el tratamiento de esta enfermedad. En cambio se debe usar en primera instancia tratamientos no intrusivos en el cerebro del paciente, como los tratamientos con cannabis, música y animales como calmantes que no generan daños colaterales, efectos secundarios o adicción. Esto conlleva a que la calidad de vida de un paciente con esquizofrenia aumente y haga su vida más llevadera e incluso más feliz. A través del arte podrían expresar y comunicar la realidad que ellos constantemente viven. Esto en un futuro puede ser usado como método de sensibilización hacia las personas que sufren esta enfermedad. Además, al tener contacto con animales las personas con esquizofrenia pueden generar una relación empática entre ellos y el animal. Esto lo podrían aplicar en un futuro a las relaciones con otras personas. Sin embargo, el tratamiento basado en cannabis puede resultar en cambiar una adicción por otra. Los pacientes con esquizofrenia podrían generar una dependencia a esta droga y generar una relación similar a la que tenían con los antipsicóticos.

Por: Santiago Amaya, David Celis, Andrés Guerrero y Emilio Meluk.

(El presente trabajo fue presentado por los autores, egresados de 2019, para la materia de Reactividad química)

Fuentes
Tratamiento actual con antipsicóticos de la esquizofrenia – F Gutiérrez Suela. ( )

Un acercamiento a la esquizofrenia y a la psicosis – P Rodríguez Sánchez ( Un Acercamiento a la Esquizofrenia y a la Psicosis An Approach to Schizophrenia and Psychosis» )

Eficacia de los fármacos neurolépticos de segunda generación en el tratamiento de la esquizofrenia»
Antipsicóticos típicos. Antipsicóticos atípicos»
Palencia Espinosa, Angeles»
Adherencia al tratamiento en la esquizofrenia: Consenso de enfermería en salud mental»
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Consenso sobre la salud física del paciente con esquizofrenia de las Sociedades Españolas de Psiquiatría y de Psiquiatría Biológica »
www.redalyc.org/
Cannabinoides y esquizofrenia: ¿Dónde está el vínculo?- Kirsten Müller